肝纤维化的发病机制及治疗进展

被浏览了 次, 发表时间:2006-01-13 12:35:03
肝纤维化是肝脏内细胞外基质(Extraceilular Matrix,ECM)弥漫性过度沉积性疾病,无假小叶形成,其发生机制主要是肝内ECM合成与降解失衡,表现为ECM 大量沉积。肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化的中间环节,肝星状细胞(Hepatic Stellate Cell,HSC)在此过程中起关键性作用。HSc激活并转化。为肌成纤维样细胞(Myofibroblastic.1ike cell,MFLC)和成纤维细胞fibroblastic cell,FC),是肝纤维化发生、发展的核心环节,肝损伤是引发肝纤维化的始动环节。肝细胞和其他肝非实质细胞旁分泌释放一些细胞因子激活HSC,活化的HSc增生,合成细胞外基质;同时表达部分细胞因子(自分泌),共同参与调控过程。与基质降解有关的金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMPS)、金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinases,33MPS)、a2-巨球蛋白也相应发生变化,最后导致ECM过度沉积,形成纤维化。




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